Механизм работы иммунитета приматов поможет создать эффективную вакцину против ВИЧ

Группа микробиологов и генетиков из университета Пенсильвании установила причину меньшего распространения вируса иммунодефицита (ВИО) среди обезьян и определила, почему он в большинстве случаев не способен привести к смерти животного. Выводы специалистов, обративших внимание на крайне необычную структуру рецепторов иммунных клеток, были опубликованы в журнале PNAS, пишет РИА "Новости".

«Образцы тканей, которые собрали наши коллеги, работающие с дикими шимпанзе, помогли нам раскрыть те трюки, которые эти обезьяны используют для защиты от вируса. В конечном итоге они помогут нам создать реальную вакцину от ВИЧ. Это произойдет не скоро, однако теперь у нас есть полное понимание того, как появился «прадед» ВИЧ», — рассказала д-р Беатриса Хан, руководитель исследования.

Факт относительно «недавнего» происхождения ВИЧ, связанный с охватившей мир инфекцией, до сих пор ассоциируется у людей с массой загадок. Наиболее известной из них является теория о первой передаче вируса человеку от примата в одном из районов западной Африки, где он был впервые обнаружен.

Ученые все чаще говорят о крайне низкой вероятности подобного сценария. Успешная эволюция вируса и его приспособление к работе «в новых условиях», должны были потребовать больше времени. Кроме того, как известно, вирус иммунодефицита обезьяны (ВИО) в большинстве случаев не является смертельным.

Группа профессора Хан, изучив образцы тканей нескольких сотен диких шимпанзе, нашла достаточно простое объяснение быстрой эволюции «предка» ВИЧ и его модификации для инфицирования иммунных клеток человека, а также установила, по какой причине ВИО не прогрессирует.

Специалистов интересовало, какие именно штаммы ВИО поражали разные популяции приматов, а также были ли между ними различия и как с ними взаимодействовали иммунные клетки животных.

Тщательный анализ позволил ученым увидеть весьма интересный факт: рецептор CD4, который ВИЧ и ВИО используют для проникновения в клетки, у шимпанзе имел сразу несколько вариаций, совершенно не похожих друг на друга по структуре и, к тому же, равномерно распределенных по популяции.

Часть из них «соответствовала» тем типам ВИО, которые имели хождение в местах обитания обезьян, но другие штаммы не могли найти связи с клетками, поскольку их рецепторы активно этому противились (они окружены особыми углеводными цепочками, мешавшими вирусу соединиться с рецептором).

Описанные свойства Т-клеток шимпанзе, уверены ученые, одновременно сдерживают распространение вируса по популяции и защищают иммунитет обезьяны от полного истощения. Именно отсутствие указанного механизма в организме человека сделало его крайне уязвимым для вируса и повлияло на крайне быструю адаптацию ВИЧ к новым условиям.

Как показали результаты исследования, наличие даже одной небольшой мутации в гене CD4 было способно резко сократить число потенциально опасных для организма штаммов ВИО. Однако, подчеркнули ученые, даже подобный механизм не дает абсолютной защиты от инфицирования: достаточно вирусу и виду рецептора совпасть – и заболевания не избежать.

Тем не менее, использование технологии «вариативной» сборки рецепторов у приматов, считают специалисты, сделает клетки человека куда менее уязвимыми для атак ВИЧ. Это дает надежду на разработку новой высокоэффективной вакцины против вируса.