Ученые выяснили, как вирус иммунодефицита передался от обезьяны человеку

Вирус иммунодефицита обезьян (ВИО) смог легко адаптироваться к жизни в человеческом организме из-за того, что в геноме его первых жертв не было «правильной» версии особого гена, который мешает ретровирусам встраиваться в ДНК, сообщает РИА «Новости» со ссылкой на статью, опубликованную в журнале PLoS Pathogens.

«Мы предполагаем, что стабильные молекулы фермента A3H являются непреодолимым барьером для вируса иммунодефицита обезьян, который не дает ему заражать человеческие клетки. Конечно, существуют и другие механизмы защиты, такие как белок тетерин, однако вирус умеет их обходить. Похоже, что ВИЧ возник в организме тех людей, у которых A3H был нестабильным», — пишут Карстен Мюнк (Carsten Muenk) из университета Генриха Гейне в Дюссельдорфе (Германия) и его коллеги.

Сравнительно внезапное появление ВИЧ в странах Африки в 1980-х годах и его стремительное распространение по Земле заставило ученых и обывателей задуматься, откуда он взялся. Довольно быстро возник, как считают многие, миф о том, что источником первых версий вируса были шимпанзе или еще какие-то приматы, которые могли заразить им жителей Конго и других стран Западной Африки.

Сейчас многие ученые сомневаются в этом, поскольку такой сценарий был бы весьма нереалистичным: успешная эволюция вируса и его приспособление к работе в клетках новых носителей должны были потребовать больше времени.

Кроме того, заражение обезьян вирусом иммунодефицита не сказывается на их здоровье, а это порождает сомнения в прямой передаче вируса от примата к человеку. Тем не менее последние опыты и генетические исследования показывают, что ВИО действительно был прародителем ВИЧ и что он очень легко перешагнул барьер между видами.

Мюнк и его коллеги раскрыли эту трансформацию и объяснили, почему ВИЧ — недавнее явление, наблюдая за тем, с какими компонентами встроенной иммунной системы человека взаимодействует ВИО при попытке заразить клетки.

Внимание ученых привлекли гены и связанные с ними белки из семейства А3, играющие роль своеобразного «антивируса» в человеческих клетках. Эти молекулы распознают одиночные нити вирусной РНК, присоединяются к ним и портят те их части, в которых содержится цитидин — одна из четырех «букв» генетического кода. Ретровирусные ферменты, отвечающие за внедрение генов вируса в ДНК человека, не могут прочитать эту РНК, и инфекция останавливается.

Как показали опыты биологов, один из подобных белков, A3H, весьма эффективно останавливает размножение ВИО в клетках человека, но не препятствует интеграции его ДНК в геном шимпанзе и других обезьян. Необычное расхождение заинтересовало ученых, и они попытались понять его причины, сравнивая структуру A3H в геномах обезьян и людей.

Ответ на загадку оказался довольно прост: выяснилось, что в ДНК людей есть две разновидности генов, кодирующих A3H. Одна из них производит относительно стабильные и активные молекулы (тип II), а другая — белки, которые вирус легко может нейтрализовать (тип I). Как правило, большинство людей является носителями A3H второго типа, тогда как фактически все шимпанзе — только первого.

Эта особенность обезьян, считает Мюнк, одновременно объясняет, почему ВИО не поражает людей, и раскрывает историю его превращения в ВИЧ. По всей видимости, первая жертва будущего ВИЧ была носителем первого типа A3H, что позволило вирусу укорениться в человеческом организме, мутировать и распространиться по другим носителям подобной версии белка. В конечном итоге вирус научился бороться и с белком второго типа.

Как именно это произошло, ученые пока не могут сказать. Предок ВИЧ мог проникнуть в организм «пациента ноль» как вместе с мясом зараженной обезьяны, так и другими путями — через кровь, раны или выделения. Дальнейшее изучение A3H и того, как оба вируса взаимодействуют с ним, по убеждению Мюнка, поможет понять, можно ли использовать этот белок для защиты человека не только от ВИО, но и от ВИЧ.