Лекарство от диабета помогает иммунной системе распознать резервуары ВИЧ
Канадские учёные утверждают, что метформин (используется для лечения диабета 2 типа), может помочь истощить вирусный резервуар и полностью устранить его у людей с ВИЧ, получающих антиретровирусную терапию (АРТ). Результаты соответствующего исследования опубликованы в журнале iScience.
В своём предыдущем исследовании специалисты из Монреальского университета продемонстрировали, что приём метформина в течение 3 месяцев повышает иммунитет и снижает хроническое воспаление. Разбираясь в причинах этого эффекта, они выяснили, что метформин подавляет активность молекулы mTOR, что, в свою очередь, замедляет репликацию ВИЧ в клетках пациентов.
Исследование
В новом исследовании специалисты изучили молекулярные механизмы действия метформина на репликацию ВИЧ в лимфоцитах CD4, в которых чаще всего вирус скрывается от иммунной системы.
Испытания, проведённые в лабораторных условиях на клетках людей с ВИЧ, показали, что метформин обладает как провирусным, так и противовирусным эффектом. Препарат помог «разбудить» резервуарные клетки, не давая вирусу покинуть их.
Метформин сверхэкспрессирует белок BST2, который действует как «клей», удерживающий вирионы на поверхности ВИЧ-инфицированных клеток. Это помогает иммунной системе увидеть эти клетки и нацелить на них антитела.
После этого учёные проверили способность нескольких нейтрализующих антител широкого спектра действия распознать вирусные резервуарные клетки после воздействия метформина.
«Некоторые антитела хорошо распознавали вирус. Это говорит о том, что они способны вызывать разрушение инфицированных клеток посредством процесса клеточной цитотоксичности», - сказала иммунолог Петронела Анкута, руководитель исследования.
Комментарии
По мнению учёных, метформин можно использовать для реактивации резервуарных клеток, ответственных за репликацию вируса после прерывания лечения, в сочетании с антителами. Антитела могут обнаружить редкие инфицированные клетки и уничтожить их.
Исследователи планируют проверить эту стратегию на доклинических моделях, а затем приступить к клиническим испытаниям на людях.
