Учеными обнаружен врожденный белок, влияющий на репликацию ВИЧ

Белок AIBP, связывающий аполипопротеин AI, обладает свойством ингибировать репликацию ВИЧ, нацеливаясь на липидные рафты (особые участки плазматической мембраны, обогащенные гликосфинголипидами и холестерином) и препятствуя слиянию вируса с клетками, следует из результатов работы группы специалистов из Университета Джорджа Вашингтона. Полученные ими данные представили первые доказательства того, что AIBP является фактором врожденного иммунитета, ограничивающего репликацию ВИЧ путем модификации липидных рафтов на клетках-мишенях.

AIBP участвует в регуляции липидных рафтов и оттоке холестерина. Учитывая это, группой американских исследователей было предложено оценить работу белка в качестве защитного фактора в нескольких состояниях, связанных с повышенным количеством липидных рафтов, включая атеросклероз и острое повреждение легких.

«Предыдущие исследования показали защитную и, возможно, терапевтическую реакцию AIBP при заболеваниях человека, связанных с воспалением и нарушением метаболизма холестерина, в частности, при атеросклерозе, - отметил старший автор исследования д-р Майкл Букринский. – В ходе наблюдения мы обнаружили, что AIBP также проявляет активность в отношении ВИЧ».

Липидные рафты клеток-хозяев – субдомены плазматической мембраны, которые содержат высокие концентрации холестерина и гликосфинголипидов – имеют жизненно важное значение для физиологии ВИЧ и участвуют в сборке и репликации ВИЧ-1, а также в проникновении вируса в клетки-мишени. Учитывая зависимость ВИЧ от липидных рафтов и способность AIBP к их сокращению, специалисты предположили, что белок способен также ингибировать репликацию ВИЧ.

Результаты исследования показали, что экзогенно внесенный AIBP сокращал количество липидных рафтов и ингибировал репликацию ВИЧ in vitro и in vivo, тогда как внедрение «нативного» AIBP в клетки, напротив, стимулировал размножение ВИЧ.

Полученные данные, считают авторы, открывают новые пути для поиска эффективных терапевтических подходов, направленных на ингибирование ВИЧ и ассоциированных с ним инфекций путем стимуляции производства AIBP.

«Благодаря этому исследованию мы выявили новый фактор врожденного иммунитета, который ингибирует ВИЧ-инфекцию, воздействуя на липидные рафты, - отметил д-р Букринский. – Дальнейшие исследования могут показать, что AIBP также способен защитить [организм] от заражения иными вирусами и микробами».