Описан механизм влияния ВИЧ на дисфункции липидного обмена в неинфицированных клетках

Клетки тела, пораженные ВИЧ, высвобождают пузырьки, содержащие вирусный белок Nef, который нарушает обмен холестеринами и вызывает воспаление в неинфицированных смежных клетках, отмечается в исследовании, опубликованном 25 июля в журнале PLOS Pathogens. Полученные данные, считают ученые, объясняют механизм влияния ВИЧ-инфекции на состояния, связанные с дисфункциями неинфицированных клеток, и возникновением ряда ассоциированных заболеваний.

ВИЧ поражает только ограниченный спектр клеток, экспрессирующих рецепторы вируса. Однако при этом ВИЧ-инфекция также связана с состояниями, напрямую связанными с дисфункцией клеток, которые не могут быть инфицированы ВИЧ. К числу заболеваний, являющихся следствием этого, например, относятся деменция, почечная недостаточность, уплотнение стенок артерий и некоторые другие проблемы с сердцем и сосудами.

Эти связанные с ВИЧ состояния сохраняются даже после успешного проведения антиретровирусной терапии, когда вирус в крови не обнаруживается. Многие из них связаны с нарушением липидного обмена (холестерин). В новом исследовании д-р Дмитрий Свиридов и его коллеги из австралийского Института сердца и диабета Бейкера изучили механизмы, которые могут способствовать метаболическим состояниям, связанным с ВИЧ.

Результаты работы показали, что белок Nef, входящий в структуру ВИЧ, высвобождается из инфицированных клеток в пузырьках, которые затем быстро поглощаются находящимися поблизости неинфицированными лейкоцитами, нарушая тем самым обмен холестеринами в них. Это влечет за собой образование избыточных липидных рафтов – дискретных липидных участков, расположенных на внешней части плазматической мембраны, – и вызывает воспаление.

Полученные данные демонстрируют, как одна вирусная молекула, высвобождаемая из инфицированных клеток в кровоток, способна стать причиной целого ряда патогенных реакций.

«Наше исследование, - добавляют авторы, - указывает на общий механизм развития различных ВИЧ-ассоциированных заболеваний. Это открывает пути для таргетной борьбы с указанным механизмом при помощи препаратов, влияющих на метаболизм холестерина».