Вирус и нейродегенерация: как белки, связанные с Альцгеймером, влияют на репликацию ВИЧ

Недавнее исследование, проведённое командой учёных из Northwestern Medicine, выявило молекулярную связь между ВИЧ-1 и фрагментом белка, связанного с болезнью Альцгеймера. Результаты работы опубликованы в Proceedings of the National Academy of Sciences и открывают новые горизонты в понимании взаимодействия вируса и нейродегенеративных процессов.

Согласно результатам исследования, нейродегенеративные изменения в мозге могут препятствовать репликации ВИЧ в клетках мозга, таких как макрофаги и микроглия. Эти иммунные клетки служат резервуарами вируса в центральной нервной системе. Учёные обнаружили, что фрагмент белка-предшественника амилоида, известный как C99, играет ключевую роль в этом процессе. Этот белок, связанный с прогрессированием болезни Альцгеймера, блокирует доступ ВИЧ к мультивезикулярным тельцам — структурам, где вирус обычно собирается и выходит из клетки.

Исследование выявило, что C99 нарушает способность ВИЧ использовать эти везикулярные пути для репликации. В ответ вирус способствует разрушению C99, что, в свою очередь, увеличивает выработку токсичных амилоидов, вредных для клеток мозга. Важную роль в этом процессе играют белки хозяина — TSG101 и VPS4A, которые участвуют в сортировке и транспортировке белков внутри клетки. При истощении TSG101 репликация ВИЧ нарушается, что свидетельствует о конкуренции между вирусом и белком C99 за доступ к этим клеточным механизмам.

Комментарии

Эти открытия помогают понять, как вирус и нейродегенеративные процессы пересекаются в мозге. Они показывают, что пути сортировки белков, связанных с болезнью Альцгеймера, могут влиять на способность ВИЧ к репликации и распространению в нервной ткани. В будущем учёные планируют расширить исследования, чтобы понять, как эти механизмы действуют в нейронах, и разработать новые подходы к лечению как ВИЧ-инфекции, так и нейродегенеративных заболеваний.