Комбинация антител bNAbs и агонистов TLR7 способна блокировать вирусный отскок у ВИЧ-инфицированных обезьян
Группой вирусологов из Мельбурна было обнаружено, что комбинация из ВИЧ-специфического антитела (bNAb) PGT121 и агониста TLR7 vesatolimod (GS-9620) способна заметно отсрочить и, возможно, блокировать вирусный отскок после прекращения АРВТ у обезьян с вирусом иммунодефицита (модифицированный SHIV). Результаты работы были опубликованы учеными в минувшую среду в журнале Nature.
Решение проблемы скрытых резервуаров ВИЧ сегодня является ключевым направлением в разработке новейших агентов противодействия вирусу.
В настоящий момент акцент исследований все более заметно смещается в сторону изучения ВИЧ-специфических широко нейтрализующих антител (bNAbs), вводимых инъекционно и способных «научить» иммунную систему самостоятельно (без приема антиретровирусной терапии (АРВТ)) бороться с ВИЧ. Однако до сих пор остается неясным, могут ли bNAbs нацеливаться на вирусный резервуар во время приема АРВТ.
Группой австралийских специалистов было показано, что введение V3-гликазависимого bNAb PGT121 вместе с агонистом толл-подобного рецептора 7 (TLR7) vesatolimod (GS-9620) способно отсрочить вирусный отскок после прекращения АРВТ у обезьян, инфицированных вирусом иммунодефицита обезьяны-человека (SHIV).
Более того, учеными было установлено, что в подмножестве обезьян, которые лечились как PGT121, так и GS-9620, и которые не демонстрировали вирусного отскока после прекращения АРВТ, исследования также не выявили вирус.
Эти данные демонстрируют потенциал введения bNAb вместе с врожденной иммунной стимуляцией как возможную стратегию нацеливания на вирусный резервуар.
«Главный вопрос сейчас заключается в том, смогут ли препараты GS-9620 и PGT121 или же другие стимуляторы иммунитета и антитела вызвать аналогичную реакцию в организме человека. Подобные клинические испытания скоро будут проведены, и все мы с нетерпением ожидаем их результатов», – прокомментировала открытие вирусолог Шэрон Левин из университета Мельбурна.
