Стоит ли опасаться лишнего веса при переходе на ингибитор интегразы
Люди с ВИЧ, полнеющие при переходе на ингибитор интегразы, не набирают такое количество жира в организме, которое может быть угрозой метаболических нарушений или сердечных заболеваний. Такие вывод представил доктор Джованни Гуаральди из итальянского Университета Модены на конференции по ВИЧ «HIV Glasgow 2020».
В клинических испытаниях и когортных исследованиях у людей, начинающих лечение ВИЧ, особенно с ингибитора интегразы, наблюдалось увеличение веса и жировых отложений. Наибольшая прибавка в весе была зафиксирована у женщин и лиц африканского происхождения, а также у людей, начинающих лечение с низким количеством клеток CD4.
В своем выступлении доктор Джованни Гуаральди сообщил, что увеличение массы тела у людей с ВИЧ обусловлено накоплением так называемого «хорошего жира», который не предполагает метаболически аномального набора веса.
Гуаральди оценил распределение и плотность жира у людей, проходивших лечение в Моденской клинике метаболизма ВИЧ, в период с 2007 по 2019 год. Сравнивая показатели пациентов, переключившихся на ингибитор интегразы, с теми, кто никогда не переключались. Оценка общей жировой и мышечной массы тела проводилась с помощью анализа DEXA дважды - во время первого посещения и последнего до 2019 года. Компьютерная томография использовалась для измерения количества и плотности жира в висцеральном и подкожном отделах, а также в эпикардиальной жировой ткани (жир, окружающий коронарные артерии).
«Измерение плотности жира проводилось для того, чтобы оценить - может ли жир, накопленный после перехода на ингибитор интегразы, увеличить риск метаболических нарушений», - поясняет доктор Гуаральди.
Ранние исследования с участием ЛЖВ показали противоречивые результаты. Американское исследование доктора Джордана Лейка и его коллег показало, что повышенная плотность подкожно-жировой клетчатки связана с сильным системным воспалением, которое увеличивает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.
Другая исследовательская группа сообщила, что в группе проспективных клинических испытаний более низкая плотность жировой ткани после 96 недель лечения была связана с сильным системным воспалением и инсулинорезистентностью. Авторы задаются вопросом - повреждает ли ВИЧ-инфекция жировую ткань, и образуют ли жировые ткани резервуар для ВИЧ, который не затрагивается некоторыми антиретровирусными препаратами.
Исследуемая группа доктора Гуаральди состояла из 211 человек, перешедших на ингибитор интегразы, и 207 человек, оставшихся на прежней схеме. Средний возраст участников составлял 50 лет, примерно 70% составляли мужчины, а средний индекс массы тела был 23,5 кг / м2 на исходном уровне. У переключившихся на новое лечение было более низкое количество CD4 клеток во время перехода (559 против 623) и более низкое количество CD4 в прошлом (150 против 210).
На исходном уровне не было значительных различий между группами по массе жира, распределению жира или его плотности. Но в обеих группах был высокий объем висцерального жира, что позволяет предположить наличие высокой доли липодистрофии.
За период наблюдения 4 и 4,5 года, в обеих группах оказалась аналогичная пропорция людей, чей индекс массы тела увеличился минимум на 5% (51 в группе ингибитор интегразы и 57 в группе прежней схемы).
По общему приросту жира между группами не было существенной разницы. При этом люди, перешедшие на новую терапию, испытали значительное снижение плотности висцерального жира, но в других показателях плотности жира не было никакой разницы.
Д-р Гуаральди считает, что важно различать две разные модели увеличения веса, которые сейчас наблюдаются у людей, живущих с ВИЧ: липодистрофия, характеризующаяся увеличением висцерального жира и повышенным риском метаболических нарушений, и липогипертрофия, характеризующаяся увеличением подкожного жира, которая несет меньше риска.
