АРВ-препарат может защитить мозг от накопления опасных белков, связанных с деменцией

При болезни Гентингтона и различных формах деменции головной мозг теряет возможность выводить токсичные белки (тау-белки). Накопление этих белков является причиной прогрессирования заболевания. Учёные из Кембриджского университета считают, что перепрофилированный препарат от ВИЧ под названием маравирок способен восстановить эту функцию. Новые результаты исследования опубликованы в журнале Neuron.

Мозг и центральная нервная система имеют свои собственные иммунные клетки (микроглия), которые должны защищать от токсичных веществ. При нейродегенеративных заболеваниях эти клетки высвобождают молекулы, которые активируют переключатель CCR5 (клеточный белок). После активации CCR5 снижает способность мозга избавляться от опасных белков. Эти белки накапливаются и начинают наносить необратимый ущерб мозгу. По словам учёных, переключатель CCR5 также используется ВИЧ как вход в клетки человека.  

Антиретровирусный препарат маравирок действует именно на белок CCR5, блокируя его активность – тем самым закрывая вход в клетки для ВИЧ и повышая способность мозга выводить токсичные белки.

Свои выводы учёные проверили на специальных мышах, которые были генетически изменены для развития форм деменции, характеризующихся накоплением тау-белка.

Анализ показал, что у животных, которым вводили маравирок в течение 4 недель, наблюдалось значительно меньшее количество опасных белков по сравнению с контрольной группой. Эффект был одинаковым у мышей с болезнью Гентингтона и с деменцией. Причём препарат не только уменьшал количество тау-белка, но и замедлял потерю клеток мозга. Кроме этого, мыши, получающие лечение, показали лучшие результаты в тесте на распознавание объектов. В связи с этим учёные предполагают, что препарат также замедляет потерю памяти.

Эксперты планируют продолжить исследования в этой области.