3.5. Устойчивость к ВИЧ

Науке известна мутация гена CCR5-delta32, которая не позволяет определенному типу ВИЧ-1 присоединяться к клеткам CD4. Существует небольшое количество людей (примерно 1 %), преимущественно среди европейцев, с такой мутацией.

Как известно, проникновение вируса в клетку CD4 сопровождается взаимодействием белка ВИЧ с корецептором CCR5 (R5) или CXCR4 (X4). Различают вирусы трех типов, проникающих через корецепторы CCR5 (R5), CXCR4 (X4) или через оба сразу (R5X4). Это явление называется тропизмом ВИЧ к данным корецепторам.

Таким образом, естественную устойчивость к ВИЧ имеют люди с мутировавшим геном CCR5 только к штаммам ВИЧ с тропностью к корецептору R5. Мутация гена CCR5 возникла примерно две тысячи лет назад и со временем распространилась в Европе, в особенности у северных народов. Появление данной мутации ученые связывают с вирусом лихорадки Западного Нила (ЛЗН). Несмотря на относительно низкую распространенность заболевания в мире и устойчивый иммунитет большинства людей, выработанный в ходе эволюции, среди носителей мутации гена CCR5-delta32 повышена вероятность заражения ЛЗН.

Также существует небольшое количество людей (около 10 %), в крови которых находится вирус, но симптомы ВИЧ у них не проявляются в течение долгого времени, а вирусная нагрузка ВИЧ, и состояние иммунной системы остается в пределах нормы. Таких людей называют нонпрогрессорами или элитными контроллерами.