Как хроническое воспаление влияет на развитие рака

Учёные из США выяснили, что хроническое воспаление играет ключевую роль в возникновении и развитии рака. Результаты работы опубликованы в Journal of Exploratory Research in Pharmacology.  

Исследование

Учёные указывают на двоякую роль воспаления: в зависимости от контекста оно может как стимулировать рост опухоли, так и подавлять его. Основными регуляторами этого процесса являются сигнальные молекулы NF-κB, IL-6 и STAT3. Важную роль также играют иммунные клетки: опухолеассоциированные макрофаги (TAM), миелоидные супрессорные клетки (MDSC) и регуляторные T-клетки (Treg). Эти компоненты формируют микросреду, которая помогает опухоли уклоняться от иммунного контроля.

Специалисты также рассмотрели механизмы для различных типов рака:

• Колоректальный рак: Факторами неблагоприятного прогноза являются дисбиоз (нарушение баланса микрофлоры кишечника) и гиперактивация инфламмасомы NLRP3 — системы, запускающей воспалительную реакцию. Эти процессы включают внутренние механизмы выживания клетки, стимулируя их бесконтрольное деление.
• Рак лёгких: Внешние раздражители, такие как табачный дым и загрязнение воздуха, запускают воспалительную цепочку COX-2/PGE2. Если при этом в опухоли возникает мутация в гене KRAS, она начинает активно подавлять местный иммунитет, становясь «невидимой» для защиты организма.
• Рак молочной железы: Ожирение поддерживает постоянное системное воспаление и заставляет организм вырабатывать специфические клетки-супрессоры (MDSC и Treg), которые вместо борьбы с болезнью начинают защищать опухоль. При этом обычный анализ на С-реактивный белок (СРБ) позволяет врачам заранее предсказать, насколько эффективным будет лечение, назначенное до операции.

В обзоре также отмечены успехи современной иммунотерапии. Ингибиторы контрольных точек (PD-1, PD-L1 и CTLA-4) уже обеспечивают ответ у 20–40% пациентов, однако их эффективность часто ограничивает высокий уровень воспалительного белка IL-6, вызывающий устойчивость к лечению. Для решения этой проблемы медицина ищет новые подходы: так, в 2024 году было одобрено расширенное применение релатлимаба — препарата, блокирующего белок LAG-3, который мешает иммунитету бороться с раком. Другая перспективная технология, CAR-T-клетки, демонстрирует отличные результаты при раке крови, но её применение против солидных опухолей пока затруднено из-за агрессивной воспалительной среды. Чтобы преодолеть эти барьеры, учёные тестируют комбинации вакцин, онколитических вирусов и противовоспалительных средств.

Помимо разработки новых лекарств, специалисты изучают потенциал уже существующих средств для профилактики заболевания. Доклинические и клинические исследования подтверждают, что доступные препараты, такие как аспирин и ингибиторы COX-2, способны значительно снижать риск развития колоректального рака. Параллельно с этим развиваются высокотехнологичные методы лечения: использование наночастиц для точечной доставки лекарств прямо в опухоль и технологии редактирования генома. Эти инновации открывают путь к созданию максимально точных и персональных протоколов терапии для каждого пациента.

Комментарии

Авторы подчёркивают: интеграция противовоспалительных стратегий с методами иммунотерапии открывает путь к персонализированному лечению. Использование специфических биомаркеров позволяет подбирать терапию индивидуально для каждого пациента. Новые технологические решения, включая искусственный интеллект для анализа данных, модификацию микробиома и одноклеточные технологии, способны значительно повысить эффективность лечения и помочь в преодолении лекарственной резистентности опухолей.

Ранее исследователи из Великобритании создали подробную карту мутаций гена CTNNB1, которая показывает, как разные изменения в этом гене влияют на рост опухолей.