Мутация замедлила развитие болезни Альцгеймера почти на 30 лет
Учёные описали второй случай в мире, связанный с устойчивостью к болезни Альцгеймера. Статья была опубликована в журнале Nature Medicine.
Мужчина был предрасположен к развитию болезни Альцгеймера. Согласно прогнозам, она должна была проявиться в возрасте 40 лет. Сканирование мозга даже выявило сильную атрофию и признаки заболевания: твёрдые амилоидные бляшки и сплетения тау-белков. Однако пациент заболел только в возрасте 67 лет. Предыдущий аналогичный случай был зафиксирован несколько лет назад у женщины: снижение когнитивных функций у неё не наблюдалось до 70 нет, несмотря на явную предрасположенность.
Эксперты провели все необходимые анализы и выяснили причину. Оказалось, что и мужчина, и женщина были защищены мутацией, которая блокировала проникновение болезни в энторинальную кору. Эта крошечная область мозга является центром нейронов, отвечающих за память, распознавание объектов, навигацию и восприятие времени. Именно там, по мнению учёных, начинается болезнь Альцгеймера.
В связи с этим учёные задались вопросом: «А лекарство смогло бы сделать то, что сделала мутация?» Можно ли с помощью препаратов, вводимых конкретно в эту область мозга отсрочить запуск болезни Альцгеймера на 20 и более лет?
Большинство специалистов, принявших участие в этих исследованиях, считают, что, скорее всего, нет. А точнее, лекарство можно создать, а вот способ доставки его в мозг оставляет много вопросов. Энторинальная кора представляет собой очень маленькую область. «И мы не знаем, какой ущерб мы можем нанести, вонзая в неё иглы и добавляя химикаты», - заявляют исследователи.
Однако есть надежда на комбинированные методы лечения, которые будут безопасны для человека. Основная задача состоит в том, чтобы предотвратить накопление амилоида и тау-белка и отсрочить развитие болезни Альцгеймера так надолго, что это перестанет быть проблемой.
Напомним, что в настоящее время в разработке находится вакцина от болезни Альцгеймера. Как показали первые две фазы испытаний, препарат UB-311 хорошо переносится пациентами и вызывает устойчивый ответ анти-амилоидных бета-антител.