Почему не получается полностью подавить вирусную нагрузку ВИЧ: новое исследование
Несмотря на эффективность современных антиретровирусных препаратов, некоторые пациенты, живущие с ВИЧ, не могут достичь состояния неопределяемого вируса, даже строго следуя терапии. Учёные из Университета Джонса Хопкинса нашли возможное объяснение этой загадки, которая десятилетиями озадачивала вирусологов. Подробности опубликованы в журнале Science.
Исследование
В исследовании приняли участие 8 пациентов, которые принимали антиретровирусную терапию (АРТ) в среднем 23 года, прежде чем у них развилась стойкая низкоуровневая виремия (постоянное присутствие низкого уровня вируса в крови).
Анализ показал, что причина не в пропущенных дозах и не в лекарственной устойчивости. Виновниками оказались особые иммунные клетки — самореактивные CD4+ T-лимфоциты.
Эти клетки не только инфицированы ВИЧ, но и способны вырабатывать вирусную РНК, которая остаётся в крови, поддерживая низкоуровневую виремию.
Ситуация усложняется ещё и тем, что CD4+ T-клетки могут многократно клонировать себя. Этот процесс известен как клональная экспансия. Небольшая часть инфицированных Т-лимфоцитов CD4 + выживает и делится, создавая клоны инфицированных клеток, которые формируют вирусный резервуар – источник виремии.
Даже после десятков лет успешной терапии вирусная активность может возобновиться. В некоторых случаях признаки виремии появлялись спустя 20–30 лет после начала лечения.
В лабораторных экспериментах команда Хопкинса выяснила, что при воздействии клеточного материала самого пациента эти Т-клетки начинают производить вирусную РНК, идентичную той, что обнаруживается в крови. Это указывает, что вирусная активность поддерживается внутренними процессами организма, а не внешними факторами.
Комментарии
По мнению исследователей, понимание роли самореактивных CD4+ T-клеток открывает новые направления в терапии ВИЧ. В будущем это может привести к индивидуализированным методам лечения, способным преодолеть устойчивую виремию и приблизить человечество к излечению от ВИЧ.