3.5. Résistance au VIH

Les scientifiques ont étudié attentivement les personnes qui présentent la mutation CCR5-delta32 qui empêche un type particulier de VIH-1 de se lier aux cellules CD4. C'est le cas d'environ 1 % de la population, en majorité caucasienne.

Comme on le sait, le virus pénètre dans les cellules CD4 par interaction de la protéine VIH avec un co-récepteur CCR5 (R5) ou CXCR4 (x 4). Nous distinguons trois types de virus entrant dans la cellule par le co-récepteur CCR5 (R5), CXCR4 (x 4) ou les deux (R5X4). Ce phénomène est appelé affinité du VIH avec les données sur les co-récepteurs.

Ainsi, les personnes porteuses du gène CCR5 muté n'ont qu'une résistance naturelle aux souches du VIH avec affinité pour le co-récepteur R5. La mutation du gène CCR5 est apparue il y a environ deux mille ans et s'est progressivement répandue dans toute l'Europe, en particulier parmi les populations du Nord. Les scientifiques associent l'apparition de cette mutation au virus du Nil occidental (VNO). Malgré la prévalence relativement faible de la maladie dans le monde et une immunité stable apparue au cours de l'évolution, la probabilité d'infection par le VNO augmente chez les personnes porteuses de la mutation CCR5 delta32gene.

Il y a aussi un petit nombre de personnes (environ 10 %) qui ont un virus dans le sang, mais les symptômes du VIH se manifestent sur une longue période de temps, et la charge virale et le système immunitaire restent dans la plage normale. De telles personnes sont appelées des nonprogresseurs ou des contrôleurs d'élite.